< vorhergehender Beitrag

Praxisgerechte Entscheidungsfindung

Vor genau 20 Jahren, im Jahr 1994, wurde die WHO-Definition von Osteoporose veröffentlicht. Heute steht eine Reihe aktueller Forschungsergebnisse, etwa zur Bedeutung von Knochendichtemessung oder dem Vitamin-D-Spiegel, zur Verfügung.


Rheumatologie, Ärztlicher Direktor Geriatriezentrum und Pflegewohnhaus der Stadt Wien - Leopoldstadt

Univ.-Prof. Dr. Peter Pietschmann vom Institut für Pathophysiologie und Allergieforschung, Zentrum für Pathophysiologie, Infektiologie und Immunologie, AKH Wien

Dr. Janina Patsch, Universitätsklinik für Radiodiagnostik, Medizinische Universität Wie

Die WHO-Definition wurde in der Folge sehr häufig in der klinischen Praxis verwendet und bei vielen wissenschaftlichen Studien zur Behandlung der Osteoporose eingesetzt. Entsprechend der Definition wurde als Grenzwert für die Klassifikation der Osteoporose eine Knochenmineraldichte unterhalb von einem „T-Score“ von -2,5 Standardabweichungen festgelegt. „Obwohl sich die Messung der Knochenmineraldichte als Instrument zur Beurteilung des Frakturrisikos bewährt hat, darf nicht außer Acht gelassen werden, dass die Knochenfestigkeit auch durch andere Faktoren, die nicht durch Knochendichtemessungen erfasst werden, beeinflusst wird. Beispiele für solche Faktoren sind die Knochenmikroarchitektur, die Knochengeometrie und die Knochenumbaurate“, erklärt Univ.-Prof. Dr. Peter Pietschmann vom Institut für Pathophysiologie und Allergieforschung, Zentrum für Pathophysiologie, Infektiologie und Immunologie, AKH Wien. In den letzten Jahren wurde in mehreren großen Studien gezeigt, dass eine Abschätzung des Frakturrisikos aufgrund von klinischen Risikofaktoren wie Geschlecht, Alter, Frakturanamnese, Therapie mit Glukokortikoiden, Größe, Gewicht auch ohne Kenntnis der Knochendichte möglich ist. „Für die klinische Praxis bedeutet das, dass bei der Entscheidung, ob eine Knochendichtemessung veranlasst oder ob eine spezifische Osteoporose-Therapie eingeleitet werden soll, die Beurteilung der Frakturwahrscheinlichkeit aufgrund von klinischen Risikofaktoren eine wichtige Rolle spielt“, so Pietschmann.

Sinn und Unsinn von Vitamin-D-Spiegel-Messungen

In den letzten Jahren hat das Bewusstsein für die große Häufigkeit eines Vitamin-D-Mangels in der gesamten Bevölkerung nicht zuletzt auch durch die Aufklärungsmaßnahmen der Österreichischen Gesellschaft für Knochen- und Mineralstoffwechselforschung deutlich zugenommen. Damit einhergegangen ist eine massive Zunahme der Laborbestimmungen des Vitamin-D-Spiegels, gemessen im Blut als 25-Hydroxy-Vitamin D3. „Oft werden nahezu bei jedem Blutbefund, wie etwa auch bei Nieren- oder Leberwerten, nun auch Vitamin-D-Spiegel gemessen. Diese Bestimmung ist nicht nur kostenaufwendig und die Diagnosekosten übertreffen die Therapiekosten um ein Vielfaches, sondern in vielen Fällen – etwa bei wiederholten Messungen – auch völlig sinnlos“, weiß Prim. Dr. Peter M. Bernecker und ergänzt: „Die postulierte untere Normgrenze von 30 ng/ml 25-OH Vitamin D ist international schwer umstritten. Sie resultiert aus Daten, die im Rahmen von Zulassungsstudien für Alendronat erhoben wurden und zeigen, dass die Spiegel von Parathormon – einem knochenabbauenden Hormon der Nebenschilddrüse – bei Spiegeln unter 38 ng/ml steigen. Die Auswirkungen eines Vitamin-D-Mangels auf Muskelkraft und neuromuskuläre Koordination treten erst bei Spiegeln unter etwa 20 ng/ml auf, sind klinisch fassbar und damit relevant.
Solche Spiegel werden bei Älteren oft unterschritten und erhöhen das Sturzrisiko. Dies erinnert an frühere Hormonspiegelmessungen: Wurde früher meist der Gesamtanteil eines Hormons gemessen, hat man die Bestimmungen mittlerweile so verfeinert, dass heute meist nur der freie – also bioverfügbare Anteil – gemessen wird. Damit wurde eine wesentlich höhere Genauigkeit der klinischen Bestimmungen und eine bessere Aussagekraft erreicht.“
Für die extraskelettalen Wirkungen von Vitamin D sind höhere Spiegel nicht relevant. Da hier in einem mehr oder weniger gleichmäßigen Ausmaß die Aktivierung von Vitamin D aus dem 25-OH Vit D erfolgt, sind nur Mangelzustände von klinischer Relevanz. Es gibt auch Untersuchungen etwa an Intensivpatienten nach Herzchirurgie, die zeigen, dass hohe 25-OH Vit D Spiegel mit höherer Komplikationsrate und Letalität einhergehen. „Dosen über 4.000 IE/Tag sind überdies als toxisch einzustufen. Es gilt hier nicht: ‚Je mehr, je besser’“, so Bernecker. So einfach es für Ärzte und Patienten ist, sich an Zahlen und Grenzwerten anzuhalten und einen „Behandlungserfolg“ durch Hebung der Blutspiegel zu reklamieren, so wenig ist es offensichtlich medizinisch wie auch ökonomisch sinnvoll.
„Ein Defizit unter 20 ng/ml kann dann ganz einfach korrigiert werden, indem für circa sechs Monate täglich 2.000 IE, zum Beispiel einmal wöchentlich 35 Tropfen Oleovit D3, substituiert wird. Bei jungen gesunden Menschen reicht dann eine Weiterführung der Substitution mit 800 bis 1.000 IE pro Tag völlig aus; bei älteren Menschen über 75 Jahren oder Patienten mit Osteoporose können auch bis zu 2.000 IE pro Tag als Dauersubstitution verabreicht werden. Kontrollen sind nur bei klinisch fassbaren Ereignissen wie Stürzen, Muskelbeschwerden, Osteoporose-Therapie, mangelnder Compliance indiziert und sinnvoll“, fasst Bernecker zusammen.                                     rh

Diagnose: Diabetische Osteopathie

Nachgefragt bei Dr. Janina Patsch, Universitätsklinik für Radiodiagnostik, Medizinische Universität Wien

Wie hängen Diabetes und Osteoporose zusammen?
Diabetes mellitus hat ungünstige Auswirkungen auf unsere Knochen. Zuckerkranke erleiden besonders häufig Knochenbrüche, auch die anschließende Heilung von Knochenbrüchen ist oft verzögert. Dass es sich bei Knochenbrüchen um eine mögliche Spätfolge der Zuckerkrankheit handelt, dringt aber erst langsam ins Bewusstsein der Ärzte, aber auch der Patienten.

Welche Erklärungen gibt es dafür?
Mögliche Erklärungen für die vermehrte Knochenbrüchigkeit bei Diabetikern sind noch limitiert. Höhere Sturzhäufigkeit, schlechtere Nierenfunktion und Gefäßerkrankungen können das Phänomen nur ungenügend erklären. Die internationale Community der Knochenforscher hat daher nun den diabetischen Knochen ins Visier genommen. Im Rahmen meines zweijährigen Post-Doc-Aufenthaltes an der University of California in San Francisco konnten wir zeigen, dass Zuckerkranke, die sich bereits etwas gebrochen hatten, ein charakteristisches und mit radiologischen Spezialtechniken messbares Knochenmuster aufwiesen: Bei relativ normaler Knochendichte dürften Störungen der „Mikroarchitektur“ des Knochens einer der wichtigsten Übeltäter sein. Gleichzeitig erscheint der diabetische Knochen relativ träge hinsichtlich seines Stoffwechsels, auch die biochemische „Verzuckerung“ der organischen Knochensubstanz dürfte eine Rolle bei der Entstehung der besonders hohen Knochenbrüchigkeit spielen.

Kann ein träger Knochenstoffwechsel angeregt werden?
Obwohl Diabetiker mit denselben anti-osteoporotischen Medikamenten wirksam behandelt werden können wie Nicht-Diabetiker, stellt sich immer die Frage, was wir besser machen könnten. Definitiv sollte bereits bei der Prävention des Diabetes angesetzt werden. Diabetiker sollten auf regelmäßige Bewegung und eine Kalzium- und Vitamin D-reiche Ernährung achten sowie – mithilfe des Hausarztes und Internisten – auf eine optimale Einstellung des Blutzuckers abzielen. Für die Diagnostik der „Diabetischen Osteopathie“ ist zu beachten, dass die Interpretation der üblichen Knochendichtemessung etwas „strenger“ gehandhabt werden muss als beim Nicht-Diabetiker: Spezifische anti-osteoporotische Therapien sollten auch früher eingeleitet werden als bei Nicht-Diabetikern. Die direkte nicht-invasive Bestimmung der Knochenmikroarchitektur ist derzeit nur in klinischen Studien mittels hochauflösender peripherer quantitativer Computertomografie (HR-pQCT) möglich. Die Medizinische Universität Wien betreibt ein solches Gerät zu Studienzwecken. An der klinischen Anwendbarkeit wird gearbeitet.